24фарм Наркология Алкогольная полинейропатия

Алкогольная полинейропатия


Описание:


Наблюдается у лиц злоупотребляющих спиртными напитками, развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).


Симптомы Алкогольной полинейропатии:


Симптомы полинейропатии любого происхождения обусловлены одновременным поражением большего или меньшего количества периферических нервов. Преобладающие клинические признаки зависят от преимущественного поражения того или иного вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевое и температурное чувство передаются немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным.

Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов. Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной – сенсомоторной и вегетативной – полиневропатией.

Манифестирующие симптомы составляют два клинических паттерна: симметричную сенсорную или симметричную моторно-сенсорную полинейропатию. На начальных стадиях преобладает нарушение проприоцептивной чувствительности. Почти все пациенты испытывают давящие боли в икроножных мышцах. Морфологическим субстратом поражения   является первичная аксональная дегенерация и вторичная демиелинизация. Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев поражаются оба типа нервных волокон тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокны . Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной полинейропатии. Не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами.

Предполагается, что особенности клинической картины могут зависить от степени участия в патологическом процессе дополнительных механизмов, в частности дефицита тиамина. Изучение тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии и алкогольной нейропатии без дефицита тиамина показало существенные различия между этими состояниями . Тиаминдефицитарная неалкогольная нейропатия характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием, в клинической картине доминируют моторные нарушения в сочетании с симптомами повреждения глубокой и поверхностной чувствительности.

Напротив, алкогольная нейропатия без дефицита тиамина прогрессирует медленно, доминирующим симптомом является нарушение поверхностной чувствительности в сочетании с болью, мучительными парастезиями. Биопсия сурального нерва демонстрирует преимущественное поражение аксонов тонких волокон, особенно на начальных этапах развития АП, поздние стадии характеризуются процессами регенерации тонких волокон. При тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии повреждаются аксоны толстых волокон. Субпериневральный отек значительнее при тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии, в то время как сегментарная демиелинизация и последующая ремиелинизация более часто встречаются при алкагольной полинейропатии без дефицита тиамина. Алкогольная полинейропатия с дефицитом тиамина характеризуется вариабельным сочетанием симптомов, характерных для тиаминдефицитарной нейропатии и алкогольной полинейропатии. Таким образом, на клиническую картину существенно влияет сопутствующий дефицит тиамина.

Диагноз алкогольной полинейропатии правомерен при наличии электрофизиологических изменений, по крайней мере в двух нервах и одной мышце в сочетании с субъективными симптомами (жалобы больного) и объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полиневропатий, а также получении анамнестических сведений от пациента и/или его родственников о злоупотреблении алкоголем.


Причины Алкогольной полинейропатии:


В настоящее время прямое токсическое влияние собственно алкоголя большинством исследователей рассматривается как преобладающий патогенетический механизм. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы . Хроническая гипергликемия может быть другим повреждающим фактором. Нарушение утилизации витаминов группы В является дополнительным механизмом развития АП. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. В частности, значение могут иметь особенности генов, кодирующих энзимы: алкогольдегидрогеназу и альдегиддегидрогеназу, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.


Лечение Алкогольной полинейропатии:


Важнейшее значение при лечении алкогольной полиневропатии имеет отказ от употребления алкоголя и назначение витаминов группы В (цианокобаламин, тиамин, пиридоксин). Бенфотиамин, по сравнению с тиамином, обладает лучшей резорбцией, значительно большей проницаемостью через мембрану клетки и более длинным периодом полувыведения. Эти особенности имеют большое клиническое значение, так как благодаря им бенфотиамин в умеренных дозах оказывает существенно больший терапевтический эффект, чем тиамин в высоких дозах. Бенфотиамин назначают по 150 мг 2-3 раза в день   2 недели, затем по 150 мг 1-2 раза в день на протяжении 6-12 нед. В патогенетической терапии алкогольной полиневропатии также применяют антиоксиданти (тиоктовая кислота).

Контролируемых рандомизированных исследований симптоматической терапии боли при алкогольной полиневропатии нет. Клинический опыт свидетельствует об определенной эффективности амитриптилина и карбамазепина. С учетом данных о повышении при алкогольной полиневропатии активности протеинкиназы С и глутаматергической медиации перспективны ингибиторы протеинкиназы С и антагонисты NMDA-рецепторов.

Хорошие результаты показывает применение цитофлавина, который улучшает микроциркуляцию и восстанавливает метаболизм. Назначение цитофлавина пациентам с алкогольной полинейропатией уменьшает интенсивность боли, снижает неврологический дефицит.


Куда обратиться:

Медицинские учреждения: Москва.    Санкт-Петербург.    Нижний Новгород.    Арзамас.    Барнаул.    Архангельск.    Новосибирск.    Ростов-на-Дону.    Астрахань.    Батайск.    Екатеринбург.    Березники.    Волгоград.    Волжский.    Челябинск.    Южноуральск.    Воронеж.   


Лекарства, препараты, таблетки для лечения Алкогольной полинейропатии:

  • Препарат Комбилипен®.

    Комбилипен®

    Поливитаминное средство.

    ОАО "Фармстандарт" Россия

    79

  • Препарат Комбилипен®.

    Комбилипен®

    Поливитаминное средство.

    ОАО "Фармстандарт" Россия

    79

  • Препарат КомплигамВ®.

    КомплигамВ®

    Поливитаминное средство + прочие препараты.

    ЗАО "ФармФирма «Сотекс" Россия

    0

  • Препарат Берлитион® 300.

    Берлитион® 300

    Метаболическое средство.

    Berlin-Chemie AG/ Menarini Group (Берлин-Хеми АГ/ Менарини Групп) Германия

    0

  • Препарат Тиолепта® раствор.

    Тиолепта® раствор

    Метаболическое средство.

    ЗАО "Канонфарма продакшн" Россия

    0

  • Препарат Нейрорубин-форте лактаб.

    Нейрорубин-форте лактаб

    Комплекс витаминов группы В.

    Mepha ООО, Швейцария

    0

  • Препарат Диалипон (раствор).

    Диалипон (раствор)

    Средства, влияющие на пищеварительную систему и метаболические процессы.

    ОАО "Фармак" Украина

    0

  • Препарат Юнигамма.

    Юнигамма

    Поливитаминное средство.

    Unipharm, Inc («Юнифарм») США

    0

  • Препарат Тригамма®.

    Тригамма®

    Витамины группы В + прочие препараты

    ОАО "Мосхимфармпрепараты" им. Н. А. Семашко" Россия

    0

  • Препарат Тиоктацид® БВ  .

    Тиоктацид® БВ

    Метаболическое средство.

    MEDA Manufacturing GmbH (МЕДА Мануфакчуринг ГмбХ) Германия

    0

  • Препарат Тиоктовая кислота.

    Тиоктовая кислота

    тГепатопротекторное средство.

    SC Balkan Pharmaceuticals SRL (Балкан Фармасьютикалс) Республика Молдова

    0

  • Препарат Эспа-Липон.

    Эспа-Липон

    Метаболическое средство.

    Esparma GmbH (Эспарма ГмбХ) Германия

    0

  • Препарат Комбилипен®.

    Комбилипен®

    Поливитаминное средство.

    ОАО "Фармстандарт" Россия

    0

  • Препарат Витагамма®.

    Витагамма®

    Поливитаминное средство.

    ЗАО "Брынцалов-А" Россия

    0

  • Препарат Тиоктацид® 600Т.

    Тиоктацид® 600Т

    Метаболическое средство.

    MEDA Manufacturing GmbH (МЕДА Мануфакчуринг ГмбХ) Германия

    0

  • Препарат Октолипен®.

    Октолипен®

    Средства, влияющие на пищеварительную систему и метаболические процессы.

    ОАО "Фармстандарт" Россия

    0

  • Препарат Тиолепта®.

    Тиолепта®

    Метаболическое средство.

    ЗАО "Канонфарма продакшн" Россия

    0

  • Препарат Нейромультивит®.

    Нейромультивит®

    Поливитаминное средство.

    Valeant Pharmaceuticals International Inc. (Валеант Фармасьютикалс) Канада

    0

  • Препарат Эспа-Липон.

    Эспа-Липон

    Метаболическое средство.

    Esparma GmbH (Эспарма ГмбХ) Германия

    0

  • Препарат Тиоктовая кислота.

    Тиоктовая кислота

    Гепатопротекторное средство.

    SC Balkan Pharmaceuticals SRL (Балкан Фармасьютикалс) Республика Молдова

    0


  • Сайт детского здоровья