Ку-лихорадка
Содержание:
Описание:
Ку-лихорадка - зоонозный острый риккетсиоз с развитием ретикулоэндотелиоза, синдрома интоксикации, часто с атипичными пневмониями.
Название «Q-лихорадка» (от англ. queri - неясный) предложил Э. Деррик, впервые описавший заболевание у фермеров и рабочих мясных фабрик в Австралии (1937). Риккетсиозную природу заболевания установили Ф.М. Бернет и М. Фриман (1939). Независимо от австралийских исследователей в США X. Кокс выделил фильтрующийся агент из клещей-переносчиков лихорадки Скалистых Гор и доказал его риккетсиозную природу (1938). Позднее возбудитель был выделен в отдельный род риккетсий, названный в его честь. В России очаги заболевания известны с 1952 г. и распространены повсеместно; в 60-х годах XX века их изучили П.Ф. Здродовский, М.П. Чумаков, Е.Н. Барташевич и др.
Симптомы:
Инкубационный период. Варьирует от 3 до 30 дней, иногда он затягивается до 3 мес. Выделяют острую, подострую и хроническую формы Ку-лихорадки различной степени тяжести. Наиболее часто встречается острая форма заболевания с поражением лёгких.
Заболевание начинается, как правило, с быстрого, в течение 1-2 дней, повышения температуры тела до 39-40 "С, однако начало может быть и постепенным.
Начальный период. Длится несколько дней, отмечают ознобы, потливость, выраженную слабость, головную боль с преимущественной локализацией в орбитах глаз, миалгии и артралгии, нарушения сна. При тяжёлом течении Ку-лихорадки могут быть возбуждение, бессонница, делирий. При остром начале заболевания часто отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер, конъюнктивы и слизистой оболочки ротоглотки, разрыхлённость и гипертрофию миндалин, энантему на мягком нёбе. В случаях постепенного начала болезни кожные покровы могут быть бледными. Изредка (1-4% случаев) возникает экзантема, обычно розеолёзного или пятнисто-папулёзного характера. Патология со стороны органов дыхания в течение первых дней болезни обычно не развивается. Тоны сердца приглушены, характерных изменений пульса не наблюдают.
Период разгара. Сохраняются основные жалобы больных. Высокая температура держится в среднем до 1 нед, но иногда после этого лихорадка затягивается на субфебрильных величинах ещё на 7-8 дней, после чего наступает вторая волна повышения температуры. В подобных случаях общая длительность лихорадки составляет 2-3 нед и более; типичная температурная кривая нехарактерна.
Отмечают относительную брадикардию, приглушённость тонов сердца, умеренную артериальную гипотензию. Только в этот период начинают проявляться клинические признаки со стороны органов дыхания в виде бронхита или трахеита.. Однако уже в это время при рентгенологическом обследовании можно обнаружить усиление лёгочного рисунка и мелкоочаговые конусовидные инфильтраты, локализующиеся преимущественно в нижних отделах лёгких или прикорневых зонах. Последние иногда сливаются с образованием массивных затемнений лёгочной ткани, но без образования полостей. Увеличение перибронхиальных лимфатических узлов создаёт картину расширения, уплотнения и деформации корней лёгких. С развитием пневмонии у больных усиливается сухой, а затем влажный кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, изредка с примесью крови. Появляется одышка, возможны незначительные боли в грудной клетке, усиливающиеся при поражении плевры. Физикальные данные по сравнению с рентгенологическими изменениями скудные: выявляют участки укорочения перкуторного звука и жёсткого дыхания, небольшое количество сухих или влажных мелкопузырчатых хрипов в лёгких. Течение пневмоний торпидное, рентгенологические изменения исчезают медленно.
В случаях с выраженной интоксикацией возможны тошнота и рвота, резко снижается аппетит. Вследствие поражения вегетативной нервной системы иногда у больных возникают непостоянные боли в животе и метеоризм. Внешне язык напоминает таковой при брюшном тифе: отёчный, обложен грязно-серым налётом, с чистыми краями и кончиком, а также отпечатками зубов по краям. Характерно умеренное увеличение печени и селезёнки.
Период реконвалесценции. Проявляется снижением температуры тела в течение 2-4 дней, улучшением самочувствия и состояния больных, постепенным исчезновением основных клинических признаков заболевания. Для этого периода обычно характерна физическая и психическая астения.
Помимо острой циклической Ку-лихорадка может проявляться в подострой форме длительностью от 1 до 3 мес или в хронической форме продолжительностью от нескольких месяцев до 1 года и более. В этих случаях заболевание протекает на фоне субфебрилитета с рентгенологическими выраженными инфильтративными процессами в лёгких.
Приведённое описание Ку-лихорадки даёт возможность врачу заподозрить заболевание на основании клинико-эпидемиологических данных. Вместе с тем проявления болезни весьма разнообразны и могут выражаться в виде гриппоподобного, ложнобруцеллёзного, ложнотуберкулёзного, септического и других клинических вариантов. В этих случаях постановка клинического диагноза затруднительна без специальных методов лабораторной диагностики.
Причины возникновения:
Возбудитель - мелкие грамотрицательные, чаще палочковидные бактерии Coxiella burnetii рода Coxiella грибы Rickettsieae семейства Rickettsiaceae, также известные как риккетсий Бернета. Микроорганизмы склонны к полиморфизму и образованию L-форм. Основные свойства сходны с таковыми других риккетсий; главное их отличие - высокая устойчивость в окружающей среде (в шерсти, хлопке, соломе и т.д.). В молоке выдерживает нагревание до 90 °С в течение 1 ч, в испражнениях клещей, сухих субстратах, стерильном молоке, нехлорированной воде при 4 °С сохраняет жизнеспособность более года, в мясе - более месяца. Риккетсий Бернета резистентны к действию ультрафиолетового облучения, растворов формалина, фенола и хлорной извести в обычных концентрациях. Высокую устойчивость определяет способность формировать спорообразные формы. Для них характерна фазовая изменчивость с образованием форм, аналогичных S- и R-формам бактерий. Свежевыделенные бактерии обладают антигены 1 фазы, но после длительных пересевов на куриных эмбрионах трансформируются во II фазу. Эта диссоциация носит обратимый характер, и после заражения животных набор антигенов восстанавливается. Бактерии II фазы склонны к спонтанной агглютинации, агглютинируются нормальной сывороткой и выявляются в РСК. Антигены I фазы проявляют большую иммуногенность, и образующиеся антитела реагируют с антигенами обеих фаз. Антигены II фазы индуцируют образование антител, реагирующих только с антигенами II фазы.
Лечение:
В качестве средств этиотропной терапии применяют тетрациклины (тетрациклин по 1,2-1,6 г/сут, доксициклин по 200 мг/сут) или левомицетин в дозе 2 г/сут внутрь. Наиболее эффективно парентеральное введение комбинации тетрациклина с левомицетином по 0,9 и 1,5 г/сут соответственно. Длительность курса лечения определяет клинический эффект препаратов и в среднем составляет 8-10 дней. Укорочение курса или снижение доз препаратов способствует возникновению рецидивов. Длительно сохраняющиеся рентгенологические изменения в лёгких не являются показанием к пролонгированию этиотропной терапии. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию, назначают десенсибилизирующие и нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бутадион, ортофен, диклофенак и др.). При тяжёлых затяжных и хронических формах дополнительно назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30-60 мг/сут, дексаметазон по 4-5 мг/сут).
