Описание:

Легочный эозинофильный инфильтрат (легочная эозинофилия, эозинофильная пневмония) включает большую группу забо­леваний, основными проявлениями которых являются выявлен­ные рентгенологически затенения в легких, сопровождающиеся эозинофилией. В этиологическом отношении различают эози- нофильные инфильтраты, связанные с:
1) паразитарной, инвази­ей;
2) лекарственными препаратами и другими химическими веществами;
3) бронхиальной астмой;
4) системными поражения­ми соединительной ткани [Mayak R„ Soldona М. - В кн.: Fish- man А., 1980].

Легочные аозинофилъные инфильтраты паразитарного проис­хождения, связанные с инвазией аскарид, анкилостом, свиного иепня и печеночной двуустки, иногда называют простой легоч­ной эозинофилией [Crafton J., Duglas A., 1974], или синдромом Леффлера (W. Lцf fier).

Симптомы:

У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат, связанный с аскаридозом и другими глистными ин­вазиями, протекает бессимптомно и выявляется при профилак­тических флюорографических исследованиях. Температура те­ла, как правило, нормальная, иногда она повышается до суб- фебрнльных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного ин­фильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ноч­ными потами, кашлем без мокроты или с незначительным коли­чеством окрашенной в желтый цвет мокроты.

При физикальном исследовании могут быть выявлены не­большое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата в легких. Все указанные выше симп­томы и физикальные признаки быстро, в течение 1-2 нед, ис­чезают.

Клинические проявления возникают в среднем через 2 часа — 10 сут после начала приема лекарственных средств и характеризуются следующими симптомами:
•   сухой кашель;
•   боль в грудной клетке;
•   одышка;
•   повышение температуры тела с ознобом;
•   артериальная гипотония;
•   крапивница;
•   артралгии.

Причины возникновения:

Патогенез этих изменений изучен недостаточно. Существует представление о ведущей роли сенсибилизации и аллергии, воз­никающих при глистной инвазии. Одним из доказательств этой точки зрения является повышение содержания в сыворотке кро­ви больных IgE.

Патологоанатомические изменения состоят в появлении в лег­ких очагов инфильтрации, которые при микроскопическом иссле­довании представляют собой альвеолярную экссудацию с боль­шим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюда­лись периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Лечение:

Наиболее эффективен антифиляриальный препарат диэгилкарбамазин. У некоторых больных возможно спон­танное выздоровление, однако у больных, которым не проводи­лось специальное лечение, заболевание может протекать дли­тельно - месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия лекарств и химических соединений. Описаны легоч­ные эозинофильные инфильтраты, развивающиеся под влиянием фурадоиина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлор- пропамида, хромогликата, изониазида, метатрексата, пеницил­лина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золо­та и никеля и других соединений. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появляться после ингаляции пыль­цы некоторых растений.

Клиническая картина легочного эозинофильного инфильтра­та, возникающего после применения фурадонина, описана осо­бенно подробно. Реакции легких на прием фурадонина бывают острыми и хроническими. При остром варианте реакции через 2 ч-10 дней после начала приема фурадонина появлялись лихорадка, сухой кашель, насморк, одышка. На рентгенограммах обычно выявляются диффузные измене­ния в легких, иногда очаговые неправильной формы ин­фильтраты в легких, отсутствовали типичные для синдро­ма Леффлера быстрое исчезновение и миграция инфильтратов, иногда появляется выпотной плеврит, причем в плевральной жидкости содержится много эозинофилов. Характерно увели­ченное содержание эозинофилов в крови. При ост­ром течении заболевания вскоре после отмены препарата исче­зает эозинофильный инфильтрат в легком. При хроническом те­чении заболевания рассасывание легочного эозинофильного ин­фильтрата затягивается, и в отдельных случаях на его месте развивается пневмосклероз.

Лечение. Острые реакции на медикаменты и химические агенты специальной терапии не требуют, и прекращение дейст­вия, вызвавшего легочный инфильтрат фактора, приводит к пол­ному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием глюкокор- тикостероидных препаратов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхи­альной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus. В некоторых случаях эозино­фильные инфильтраты вызваны вдыханием пыльцы растений, домашней пыли, перхоти животных. Способствует возникнове­нию этого состояния сухость воздуха, которая вызывает высу­шивание слизистой оболочки органов дыхания, образование гу­стой слизи в бронхах и нарушение выделения слизи. Изменения чаще возникают у больных бронхиальной астмой старше 40 лет и преимущественно у женщин.

При морфологическом исследовании обнаруживаются участ­ки легких, заполненные экссудатом, содержащим большое ко­личество эозинофилов, которые присутствуют также в просвете бронхов и иногда инфильтрируют их стенки.

Клиническая картина у значительной части больных харак­теризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры т е - л а, иногда до высоких цифр. Характерным симптомом является кашель, который бывает приступообразным н сопровождает­ся отхождением густой мокроты в виде пробок и слеп­ков бронхов [Mayak R., Soldona М. - В кн.: Fishman А., 1980].

Посмотреть профильные лечебные заведения