Главная Неврология Первичный амебный менингоэнцефалит

Первичный амебный менингоэнцефалит


Описание:


Первичный амёбный менингоэнцефалит — заболевание, вызываемое амёбой неглерией Фоулера, поражающее мозг и нервную систему заражённого.

Это остро протекающая и обычно летально заканчивающаяся инфекция ЦНС у детей и юношей, купающихся в теплых прудах, озерах и других водоемах, сильно загрязненных водорослями и бактериями.


Причины первичного амебного менингоэнцефалита:


Амебы распространены повсеместно. Повреждение ЦНС обычно вызывают Naegleria fowleri, Acanthamoeba и в редких случаях недифференцируемые виды простейших. Неглерии представляют собой пресноводную жгутиковую амебу диаметром 10—20 мк с большим ядром, заметной центральной кариосомой и крупными псевдоподиями. Они хорошо растут на разных питательных средах, в том числе на непищевом агаре, загрязненном другими бактериями (например, кишечной палочкой). Разные виды акантамеб были обнаружены в окружающей среде, они могут быть представителями нормальной микрофлоры полости рта и носоглотки. Морфологически акантамебы сходны с неглериями, достигают диаметра 6—8 мк, имеют крупное ядро с центральной кариосомой и большую цитоплазму. Акантамебы не столь подвижны, как неглерии, и в клиническом образце могут быть приняты за макрофаги.
Случаи заболевания человека, вызванные неглериями, впервые были описаны в 1965 г. в Австралии и США. Человек заражается, купаясь в стоячей воде, хранившейся в бочках (Австралия), загрязненных термальных водах (Бельгия) и в плавательных бассейнах (Чехословакия). В большинстве своем случаи заболеваний в США наблюдались в летние месяцы у детей и юношей, плававших в пресноводных прудах и озерах или катавшихся в них на водных лыжах. Инфекция акантамебами не связана с предыдущими купапиями, а может стать результатом активации условно- патогенной микрофлоры у ослабленных больных или у лиц со сниженными реакциями иммунитета.


Патолгенез.
Неглерии проникают в ЦНС через слизистую оболочку носа, покрывающую решетчатую кость. В результате развиваются выраженные диффузные изменения в мозге. Появляются некроз и геморрагия в области обонятельных центров, в прилежащих участках лобных долей, на базальной поверхности мозга и в мозжечке. Амебы вместе с нейтрофилами и макрофагами обнаруживаются в субарахноидальном пространстве, на поверхности и в малых периваскулярных пространствах мозга. Большое число нейтрофилов, повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости отражают воспалительную реакцию мозговых оболочек.
Акантамебы проникают в ЦНС гематогенным путем. В мозге при этом появляются изменения типа гранулематозного энцефалита с участками геморрагического некроза в теменных, затылочных и височных долях. Лобные доли страдают несколько реже. Нередко в процесс вовлекаются верхние отделы спинного мозга. Патологические изменения обнаруживаются в легких, почках, надпочечниках и других внутренних органах. Воспалительные изменения в мозговых оболочках выражены незначительно. В спинномозговой жидкости увеличивается число клеток за счет лимфоцитов, повышается уровень белка, но уровень глюкозы не изменяется.


Симптомы первичного амебного менингоэнцефалита:


Менингоэнцефалит, вызванный неглериями, представляет собой острый, быстро прогрессирующий процесс, сопровождающийся лихорадочным состоянием, головными болями, ригидностью затылочных мышц, рвотой и нарушениями сознания. Клиническая симптоматика появляется через 5 дней после купания в закрытом водоеме и быстро прогрессирует. В течение первых 24 ч усиливается заторможенность, появляются судороги и развивается коматозное состояние. Смерть наступает на фоне быстрого нарастания этих нарушений. При заражении акантамебами развивается картина подострого или хронического мепингоэнцефалита с четкими местными симптомами типа гемиплегии, афазии, нарушения зрения. Последние возникают на фоне сниженного или искусственно подавленного иммунитета у больных, не купавшихся в загрязненном водоеме.


Диагностика:


Состав спинномозговой жидкости при инфекциях, вызванных неглериями, аналогичен таковому при гнойном бактериальном менингите. Однако окраска мазков по Граму и посевы па бактерии не дают результатов. Подвижные амебы удается обнаружить при микроскопии нативного мазка нецентрифугированной спинномозговой жидкости. При заражении акантамебами изменения в ней сходны с изменениями при асептическом менингите. Микроорганизмы в ней отсутствуют, их удается обнаружить только в биоптате мозга.           


Лечение первичного амебного менингоэнцефалита:


Менингоэнцефалит, вызванный неглериями, в большинстве случаев заканчивается летально. Попытки лечить больных разными амебоцидными препаратами оставались безуспешными. Сообщалось об излечении двух больных с помощью внутривенного и интратекального введения амфотерицииа В по 1,5 мг с 12-часовыми интервалами. Один из больных одновременно получал рифампицин и миконазол. Лечение больных менингоэнцефалитом, вызванном акантамебами, более эффективно. В этих случаях используют сульфаниламиды, клотримазол, 5-фторцитозин. Амфотерицин неэффективен. Несмотря на чувствительность акантамеб к многочисленным препаратам, до настоящего времени нет убедительных данных о наиболее эффективных, рекомендуемых для лечения человека.



Посмотреть профильные лечебные заведения



  • Сайт детского здоровья